Sunday, May 06, 1990

THE SONNENBERG MOTILITY FACTOR

By Dr. James Calou C'estque; Dr. Dundar Kocaoglu; Dr. Waleed Muhanna; Dr. Stanley Maslow; Dr. Kus Masa-Asi; Dr. Quido Sen, June 1998

Translated by PhDr. Etienne Royet-Olli, June 1998

This study represents a decade of research and data compilation, beginning in the summer of 1978 when a Sonnenberg Motility Factor was first hypothesized:
“How do we recognize whether a particular non-linear motility of exponential symptoms which we have constructed in a patient case is, in fact, a hierarchically non-redundant probability density of the diagnosed syndrome?"
In this study we elucidate the latest data on Multi-echelon Markov Chain Sampling in non-linear modes of gene distribution. The problem of induction in gene-movement distribution is solved by constructing a Lyapunov space whose gradient permutations on infinite numbers of axes satisfies convex set restrictions in the interior of our sample motion culture.
Thus our method does not require the hypotheses of :
1. Symptomatic homogeneity
2. Endogenous genetic acquisition
We provide here new conditions for predicting multiple movements with shortest-path trajectory without increasing the patient morbidity index in gene motility. A useful quotidian metaphor for this could be the aerobic workout, in that we follow a very basic linear sequence of hierarchical motilities of body whose place in the grammar of body movement cannot be sequentially truncated. Points of intersection on the trajectories of moving parts, not just limbs and other extremities, but internal organs, entrails and bodily fluids as well, correspond to the shortest-path trajectory in the genetic make-up of the individual . Yes, in a manner of speaking we kick up our legs, clap our hands, bend our knees, twist our wrists, always in the same fashion, and our jumping bodies ascend and descend in relatively precise routines.
The significance here lies not in our ability to perform but in the ability to recall each individual position in a correct sequence in relation to the change in his or her displaced genetic model. For example , the patient does not remember his or her travels up hallways and down corridors on a hospital gurney as a linear sequence of events but as a purely stochastic compilation of contractions whose duration and frequency we deem as random, though obviously they are not.
This is precisely the kind of situation where our method can coerce conclusive data out of this type of vague liberal assumption.
You can imagine the monstrous impact of such a highly predictive environment on morbidity indices during surgeries as well as in other aspects of our industry, the aerobic industry inclusive. Imagine a scenario where the position of any part of the body, any protein or molecule of a chemical substance can be statistically predicted within several microns, with enough accuracy to administer countermeasures up to several hours ahead their occurrence.
Of course,there are exceptions, accidents happen, rattlesnakes bite and so on...., that is the poetry of life , and ironically, that is how we had arrived at this discovery here - accidentally.
Several years ago, we had admitted a young man named Terry, seemingly healthy; in fact Terry himself walked into my office with culture samples that his company doctor, whom I shall not name, had been harvesting from the young man's lattisma, from an area near the thoracodorsal nerve. I had Terry undergo microphysiometricly-induced exercises of all his extremities. The upright movements of the limbs exhibited peculiar correspondence in phasing and in the retrace intervals of neural crest migration, as well as unusual high intracellular synaptic transmission to the flexor muscle.
By using our method of hierarchical modeling for discrete event simulation, a “motility culture” was extracted from Terry’s neural phyllegium. Stochastic analysis of the sample revealed that the probability-density recurrence coefficient of gene paroxysm was markedly denser than in the normal healthy-stock implant. But interestingly enough, another of our patients, Steve, with an entirely different diagnosis, independently exhibited identical symptoms.
Steve is, or actually, was, a 51-year-old Navy sergeant, employed at the classified Naval Electronic Communication Center in Baltimore, whom we had have under close observation since 1971 for unbalanced stool density growth.
Here it is important to remember that although motility cultures tend to shift in these discreet event simulations, the bottom culture from an 18-month-old healthy gibbon monkey remains unaffected.
We administered random infusions in controlled regions with cultures from both patients, Steve and Terry. The resulting smears can be seen on these transparencies as vascular regions with smeared antigen expressions.
Notice that if the columns of the first transparency are shuffled randomly, then the expected number of pivot steps required by the simplex method (with least-index rule for entering-number of intersecting points) is subexponentional.

In the gibbon sample, whose edges have independent discrete/random weights, we can follow a gene trajectory from an infeasable point all the way to the subcutaneous layer within a polynomial time sequence. It's absolutely fascinating how the permutative strength of motility culture decreases and eventually degrades into H-2 congenic senescence. Indeed, Steve was a extremely suitable specimen: his intramedullary axonal projection patterns correspond precisely to the loci of bulbospinal neurons in the decerebrate gibbon, exactly as was correctly predicted by our method.
Here is a beautiful expression of genetically modified mioblasts, compared with Terry's necrophic neutrophil-transmigration during reperfusion.
Aggressive application of our method of partial sampling could open new ground in determining flow-trajectories of apoptosis in serum-deprived patients. If we could eliminate toxic side effects it could be possible to save patients like Terry, without performing ovarictomy, by locating areas of cell proliferations in the model and addressing these areas with conjugated linoleic acid.
It could further lead to enhanced classification of barrier trajectories which define paths between infeasable points and the set of optimal truncation points. Each trajectory in this class corresponds to different phase-balancing parameters of non-linear progression and to probability densities of recurrence.
Asymptotic behaviour of interior point methods where we study cases in which number [n] of variables [v] infinitely manifests a new potential function for interior point determinacy and, most importantly, shows that even when [n] is infinite, one can still deduce a complexity-wave, particularly in the patient’s extremities.
The extractive posterior-cumulative distribution function of the reliability of series systems with highly reliable samples is thus obtained in an asymptotic expansion which converges rapidly in bone structures. This enables us to calculate error-values even when truncated expansion of culturephages is used.

FACTEUR DE MOTILITE DE SONNENBERG:
Par Dr. James Calou C'estque; Dr. Dundar Kocaoglu; Dr. Waleed Muhanna; Dr. Stanley Maslow; Dr. Kus Masa-Asi; Dr. Quido Sen, June 1998

Traduisee par PhDr. Etienne Royet-Olli, June 1998

Cette etude represente une decennie de compilation de recherches et de donnees, commençant en ete de 1978 où on a presume la première fois un Facteur de Motilite de Sonnenberg:
"Comment identifions-nous si une motilite non-lineaire particulière des symptomes exponentiels que nous avons construits dans un cas patient est, en fait, une densite hierarchiquement non redondante de probabilite du syndrome diagnostique?"
Dans cette etude nous elucidons les dernières donnees sur le prelèvement de Chaine de Markov d'Multi echelon en modes non lineaires de distribution de gène. Le problème de l'induction dans la distribution de gène mouvement est resolu en construisant un espace de Lyapunov dont les permutations de gradient sur des nombres infinis des axes satisfait des restrictions reglees de corps convexe à l'interieur de notre culture de mouvement d'echantillon.
Ainsi notre methode n'exige pas les hypothèses de:
1. L’homogenite symptomatiques
2. La saisie genetique endogène
Nous fournissons ici de nouvelles conditions pour prevoir les mouvements multiples en trajectoire d'accès de court voie sans augmenter l'increment de morbidite du patient dans la motilite de gène. Un utile metaphore quotidian pour ceci pouvoir etre la seance d'entrainemente aerobie, dans que nous souivons un très de base ordre lineaire de motilite du corps hierarchique dont endroit dans grammaire corps mouvement pouvoir non sequentiel tronquer. Points d'intersection sur la trajectoire des pièces mobiles, non simplement des membres et d'autres extremites, mais aussi des organes internes, des entrailles et des fluides corporels aussi bien, correspondent à la trajectoire d'accès court voie dans le maquillage genetique de l'individu. Oui, en quelque sorte parlant, nous donnons un coup de pied vers le haut de nos jambes, battons nos mains, deplions nos genoux, tordons nos poignets, toujours de la même mode, et nos corps branchants montent et descendent dans des sous programmes relativement precis.
La signification ici se situe pas dans notre capacité d'executer mais dans la capacite de rappeler chaque position individuelle dans un ordre correct par rapport au changement de son modèle genetique deplace. Par exemple, le patient ne se rappelle pas ses voyages vers le haut des vestibules et vers le bas de couloirs sur un gurney d'hopital comme un sequence d'operations lineaire mais comme compilation purement stochastique des contractions dont duree et frequences que nous considerons comme aleatoire, bien qu'evidemment ils ne soient pas.
C'est precisement le genre de situation où notre methode peut contraindre des donnees concluantes hors de ce type de pretention liberale vague.
Vous pouvez imaginer l'impact monstrueux d'un environnement si fortement predictif sur des increments de morbidit pendant les chirugies aussi bien que dans d'autres aspects de notre industrie, l'industrie aerobie incluse. Imaginez un scenario où la position de n'importe quelle partie du corps, de n'importe quelle proteine ou de molecule d'une substance chimique peut être statistiquement prevue dans plusieurs microns, avec assez d'exactitude pour gerer des contre mesures jusqu' à plusieurs heures en avant de leur occurrence.

Naturellement, il y a des exceptions, des accidents se produisent, des serpents à sonnettes mord et ainsi de suite..., c’est la poesie de la vie, et ironiquement, c’est comment nous etions arrives à cette decouverte ici accidentellement.
Il y a plusieurs annees, nous avions admis un jeune homme nomme Terry, apparemment en bonne sant; en fait Terry a marche lui même dans mon bureau avec les echantillons de culture que son docteur de compagnie, que je ne nommerai pas, avait moissonnes du lattisma de ce jeune homme, provenant d'une zone près du nerf thoracodorsal. J'ai fait subir à Terry des exercices, induits par la microphysiometric, de toutes ses extremites. Les mouvements-droits des membres ont montre la correspondance particulière dans la mise en phase et dans les intervalles de retrace du transfert neural de crête, aussi bien que la transmission synaptique intracellulaire soit elevee peu commune au muscle de flechisseur.
En utilisant notre methode de modeler hierarchique pour la simulation d'evenement discrète, une "culture de motilite" a ete extraite à partir du phyllegium neural de Terry. L'analyse stochastique de l'echantillon a indique que le coefficient de repetition de probabilite densite du paroxysm de gène etait nettement plus dense qu'en sain stock normal implantent. Mais assez d’interet, un autre de nos patients, Steve, avec un diagnostic entièrement different, a montrer independamment des symptomes identiques.
Steve est, ou reellement, etait, un sergeant de la Marine de 51 ans, employe au centre de transmission electronique naval classifie à Baltimore, que nous avons eu pour avoir sous l'observation etroite depuis 1971 pour la croissance non equilibree de densite de selles.
Ici il est important de se rappeler que bien que les cultures de motilite tendent à decaler dans ces simulations discrètes d'evenement, la culture inferieure d'un singe sain du gibbon de 18 mois demeure inchangee.
Nous avons gere des infusions aleatoires dans des regions commandees avec des cultures des deux patients, Steve et Terry. Les souillures resultantes peuvent être vues sur ces diapositives en tant que regions vasculaires avec des expressions enduites d'antigène.
Noter que si les colonnes de la premiere diapositif sont brouiller aleatoire, puis la prevu nombre des pivot-etapes requis par recto-methode (avec la règle moindre increment pour entrant nombre des points d’intersection) est subexponentional.
Dans l'echantillon de gibbon, dont les bords ont les poids independants de discrete/random, nous pouvons suivre une trajectoire de gène d'un point infeasable toute la voie à la couche sous cutanee dans un ordre de temps polynome. Il est absolument fascinant comment la force permutative de la culture de motilite diminue et degrade par la suite dans la senescence H 2 congenic. En effet, Steve etait un specimen extrêmement approprie: ses configurations intramedullaires de projection axonales correspondent avec precision aux lieux des neurones bulbospinal dans le gibbon decerebree, exactement comme a ete correctement prevu par notre methode.
Voici une belle expression des mioblasts genetiquement modifies, comparee à la transmigration-neutrophile necrophic de Terry pendant la reperfusion.
L'application agressive de notre methode de prelèvement partiel a pu ouvrir la nouvelle terre en determinant la couler trajectoire de l'apoptosis dans les patients serum prives. Si nous pourrions eliminer des effets secondaires toxiques il pourrait être possible de sauvegarder des patients comme Terry, sans executer ovarictomy, en localisant des domaines des proliferations des cellules dans le modèle et en adressant ces zones avec de l'acide linoleique conjugu.
Il pourrait plus loin mener à la classification mise en valeur des trajectoires des barrières qui definissent des voies d'accès entre les points infaisable et l'ensemble de points optimaux de troncation. Chaque trajectoire dans cette classe correspond à differents paramètres de phase balancing de progression non lineaire et aux densites de probabilite de la repetition.
Le comportement asymptotique des methodes de point interieur où nous etudions les cas dans lesquels le nombre [n] des variables [v] manifeste infiniment une nouvelle fonction potentielle pour le determinacy de point interieur et, d'une manière primordiale, prouve que même lorsque [n] est infini, on peut deduire un complexite ondulent, en particulier dans les extremites du patient.
La fonction de distribution posterieur cumulative extractive de la fiabilite des systèmes des series avec les echantillons fortement fiables est ainsi obtenue en expansion asymptotique qui converge rapidement en structures d'os. Ceci nous permet de calculer des valeurs d’erreur même lorsque l'expansion tronquee des culturephages est utilisee.